最近半个月，王大爷喝水特别多，但还是感觉口渴，全身无力，人也明显瘦了。昨天中午，因为吃的不合适，开始频繁腹泻，到了晚上就有点神志恍惚、胡言乱语了。家人赶紧拨打了120，将他送到了附近医院急诊科。血糖仪急查血糖显示“Hi”，超出血糖仪检测范围的上限（33.3mmol/L）。

　　体格检查：血压90/30mmHg；脉搏120次/分；呼吸急促，同时发现有眼球凹陷、皮肤皱缩等脱水体征。

　　经过积极抢救，患者最终转危为安。事后医生告诉他：HHS多见于老年糖尿病患者，但一些既往无糖尿病史的老年人也会得。有的老年人可能患有糖尿病而不自知，正因为不知道自己患有糖尿病，缺乏这方面的警惕性，拉肚子后脱水，引起血糖急剧升高，才导致了这样的险情。

　　HHS是糖尿病的三大急性并发症之一[另外两种分别是糖尿病酮症酸中毒（DKA）和糖尿病乳酸酸中毒]，临床以严重高血糖而无明显酸中毒、高血浆渗透压、严重脱水和意识障碍为主要特征。以往命名为“高渗性非酮症型糖尿病昏迷（HNDC）”似有不妥，尽管大多数患者都有不同程度的神经精神症状，但并非所有患者都会发生昏迷，故现改称为“HHS”。

　　HHS多发生于老年2型糖尿病患者，尽管本病临床比较少见，但病死率高达20%，几乎是DKA的10倍，故应引起临床高度重视。

　　1）各种应激因素：如感染、急性心梗、脑血管意外、消化道出血、急性胰腺炎、外伤、手术、中暑等。 其中，上呼吸道感染、泌尿系感染是HHS最常见的诱因。

　　2）水分摄入不足：水分摄入不足也是诱发HHS的重要原因，这在渴觉中枢不敏感的老年人、卧床患者、昏迷患者当中比较常见。

　　3）失水过多：如高热、严重呕吐及腹泻、大面积烧伤、脱水治疗、透析治疗等，导致患者失水过多及脱水。

　　4）摄入和输注高糖：大量饮用含糖饮料或进食高糖食物；不知道自己患有糖尿病者误输入大量葡萄糖液；完全性静脉高营养；使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等，均可导致血糖显著升高。

　　5）药物因素：不适当地减停降糖药物（尤其是胰岛素）或长期大剂量应用糖皮质激素、噻嗪类或等利尿剂等。 此外，胰岛素泵使用者因胰岛素泵出现故障（如导管堵塞）而未 及时发现，亦可导致本病。

　　患者早期一般表现为“三多一少”症状进行性加重，之后逐渐出现明显的脱水体征（如皮肤及口舌黏膜干燥、眼球内陷、血压下降、脉搏增快等）及意识改变（如表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、神智不清甚至昏迷），部分患者还会出现肢体抽搐、偏瘫、偏盲、失语等局灶性中枢神经受损的症状表现。

　　早期识别HHS，关键要抓住两点：一是脱水，因为HHS患者失水较多，患者口渴、多饮及体重下降等表现比较明显；二是神志改变，患者会出现精神萎靡、嗜睡，甚至昏迷等现象。

　　注：为了避免漏误诊，尽早明确诊断，对于每位以不明原因意识障碍、脱水、低血压、休克等前来就诊的患者（尤其是老年人），无论既往有无糖尿病史，均应检查血糖、电解质、尿素氮等计算渗透压，以排除本病。

　　1）易患人群不同：DKA多见于1型糖尿病 患者，尤其是儿童，而HHS多见于老年2型糖尿病患者；

　　3）血浆渗透压水平不同：HHS患者血浆有效渗透压≥320mOsm/L，DKA患者血浆渗透压多正常；

　　5）临床表现不同：DKA患者往往恶心、呕吐、腹痛等消化道症状比较突出、有Kussmaul深大呼吸等酸中毒表现，而HHS患者往往有明显脱水症状（如皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降、脉搏细数等），无酮症酸中毒样的深大呼吸。

　　有些严重脱水的HHS患者可能会出现偏瘫、失语，甚至全身抽搐等等，容易被误诊为急性脑卒中，应注意鉴别。

　　脑卒中患者血糖多正常或轻度应激性升高，糖化血红蛋白（HbA1c）正常，血钠及血渗透压多正常，颅脑CT可见阳性病灶；而HHS患者血糖、血钠及血浆渗透压均显著升高，颅脑CT无阳性发现，可供鉴别。

　　HHS患者的突出问题是脱水及高渗状态，这也是导致一系列并发症（如低血压休克、肾衰、血管栓塞等）及急性期死亡的主要原因。因此，当务之急是快速补液、恢复血容量、纠正高渗状态，当然，还包括其他一些治疗措施，如控制血糖、纠正电解质紊乱、抗感染等等。具体措施如下：

　　HHS比DKA脱水更加严重，快速、足量静脉补液是抢救成功的关键，此外，血容量充足了，葡萄糖就可以随尿排出，这样还有助于降低血糖。补液量不足或太慢均会影响患者预后。临床上有些患者就是由于早期（前2～4小时）补液量不足，导致严重脑细胞脱水或持续休克而死亡。

　　HHS比DKA脱水更加严重，患者补液总量可按患者体重的10～12%估算，或按下列公式计算患者失水量，患者失水量（L）=[患者血浆渗透压（mmol/L）-300]×体重（kg）×0.6/300（正常血浆渗透压）。

　　补液要注意个体化。脱水轻的患者可以少补点，脱水重的多补点。HHS患者大多为老年人，往往同时合并心肾功能不全，对这类患者如果补液过多、过快，很容易诱发心衰、肺水肿或脑水肿，故应在监测中心静脉压的情况下，适当控制补液量和补液速度。

　　通常先补等渗液（0.9%生理盐水），优点是有利于恢复血容量，防止因血渗透压下降过快导致脑水肿，而且不会引起溶血。

　　若收缩压＜80mmHg或有休克时，除了开始就补等渗液外，应间断输血浆或全血。但若血钠＞150mmol/L，可一开始就补充低渗液（0.45%盐水）。

　　可以使用静脉输注或使用胃管灌注。胃管每4小时注入温开水300～400ml，意识清醒后可改口服，这样以减轻患者心脏的负担，这对于老年人，尤其是合并心脏病的患者尤为重要。

　　静脉推注5～10U短效（或速效）胰岛素后，按每小时4～8U（或每小时每公斤体重0.05～0.1U）速度持续静滴短效胰岛素，使血糖缓慢下降，以每小时下降3.3～5.6mmol/L（60～100mg/dl）为宜，以免因血糖下降过快引起脑水肿，诱发或加重神经精神症状。

　　当血糖降至16.7mmol/L时，将生理盐水换成5%葡‍萄糖注射液（若此时血钠低于正常值，可用5%葡萄糖生理盐水），按2～4g葡萄糖:1U胰岛素的比例加入胰岛素静滴，使血糖维持在8～10mmol/L，直到患者可以进食，改为皮下注射胰岛素，部分患者之后可以改为口服降糖药治疗。

　　注意：由于患者明显脱水、周围循环欠佳，皮下注射胰岛素不能维持血中胰岛素浓度的稳定，而且循环恢复后，大量胰岛素吸收入血，还会引起低血糖。因此，这种患者在早期抢救阶段，主张静脉点滴胰岛素，不建议皮下注射胰岛素。

　　HHS患者因为经尿液排出大量钾、钠、氯，因此，电解质失衡主要是失钾、失钠，在大量输注生理盐水后，血钠失衡多已得到纠正，因此，关键是要纠正低血钾。

　　原则上见尿补钾（尿量＞40ml/h为见尿的标准），如果患者开始阶段无尿，化验血钾＞6.0mmol/L可暂缓补钾。

　　需要注意的是，即便是血钾正常的HHS患者也需要补钾，这是因为治疗会使患者血钾进一步下降（由血液向细胞内转移），当然，也要注意防止高钾血症，对肾功能不全和尿少者尤应注意，我们可以通过检测血钾和心电图检查监测血钾水平。

　　包括控制感染、停用可引起血糖升高及高渗状态的药物（如糖皮质激素、利尿剂）等。如果患者血液存在高凝状态，或有血栓产生，则要考虑进行抗凝治疗。

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